ABSTRACT
A associação entre infecção por SARS-CoV-2 e estados inflamatórios e autoimunes é motivo de grande interesse no cenário clínico atual. O vírus apresenta definidas características pró-inflamatórias. Inerente à doença em si, o SARS-CoV-2 ativa macrófagos e induz síntese exacerbada de interleucina (IL)-6, IL-1, fator de necrose tumoral, quimiocinas e fator tecidual. A conhecida "tempestade de citocinas" se associa a um mau prognóstico pulmonar, dano multiorgânico e tendência trombótica. Em paralelo, a presença viral, por mimetismo molecular ou por inibição de células T reguladoras, parece exacerbar respostas linfocíticas e, eventualmente, deflagrar doenças autoimunes. A presente revisão aborda os mecanismos de resposta inata deflagrados pelo SARS-CoV-2 e as doenças autoimunes mais provavelmente associadas à exposição viral.
The association between SARS-CoV-2 infection and inflammatory and autoimmune states is of great interest in the current clinical scenario. The virus has definite pro-inflammatory characteristics. Inherent to the disease itself, SARS-CoV-2 activates macrophages and induces exacerbated synthesis of interleukin (IL)-6, IL-1, tumor necrosis factor, chemokines, and tissue factor. The well-known "cytokine storm" is associated with a poor lung prognosis, multi-organ damage, and thrombotic tendency. In parallel, the viral presence, by molecular mimicry or by inhibiting regulatory T cells, appears to exacerbate lymphocytic responses and eventually trigger autoimmune diseases. The present review addresses the innate response mechanisms triggered by SARS-CoV-2 and the autoimmune diseases most likely associated with viral exposure.